2017.10.28 金萍分享“乙酰化的VPS34控制它的脂质激酶并激活经典和非经典的自噬”的故事

文献背景介绍：

　　作为哺乳动物中唯一的III 型磷脂酰肌醇激酶（PI3K-III），VPS34催化底物磷脂酰肌醇（PI）磷酸化生成的3-磷酸磷脂酰肌醇（PI3P）为自噬小体（Autophagosome）形成所必需。迄今的研究表明，VPS34与其调控蛋白作用形成VPS34-p150-Beclin 1核心复合物是激活其活性的主要机制。近日，Molecular Cell杂志在线发表来自浙江大学医学院刘伟教授研究组题为“VPS34 acetylation controls its lipid kinase activity and the initiation of canonical and non-canonical autophagy”的研究论文，发现依赖乙酰转移酶p300的乙酰化修饰在VPS34激活中的关键作用，阐述了这一新机制在启动经典自噬和非经典自噬中的重要意义, 结果提示其对细胞内膜运输的潜在重大影响。